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自闭症模型中与社会互动改变有关的大脑区域

* 来源: 安康宣传部 * 作者: supman * 发表时间: 2019-08-18 10:48:45 * 浏览: 70
     虽然精神疾病可能与特定的基因有关,但大脑区域和特定疾病的机制尚未得到很好的理解。SHANK3基因的  突变或缺失与自闭症谱系障碍(ASD)和一种称为Phelan-McDermid综合征的罕见疾病密切相关。带有SHANK3基因突变的小鼠也表现出了一些与自闭症相关的特征,包括回避社交活动,但负责这种行为的大脑区域尚未确定。
 
      麻省理工学院(MIT)的神经科学家和中国的同事进行了一项新的研究,为自闭症相关的社会缺陷的神经回路提供了线索。发表在《自然神经科学》(Nature Neuroscience)杂志上的这篇论文发现,SHANK3突变小鼠前扣带皮层(ACC)的结构和功能受损与社交互动的改变有关。
 
     “社会缺陷的神经生物学机制非常复杂,涉及许多大脑区域,即使是在小鼠模型中也是如此,”麻省理工学院的James W.和Patricia T. Poitras教授以及该研究的资深作者之一冯国平解释说。“这些发现为绘制ASD模型中造成这种社会缺陷的神经回路提供了另一块拼图。”
 
      《自然神经科学》杂志的这篇论文是冯教授与中国西安第四军医大学Wenting Wang and Shengxi Wu合作完成的。冯教授同时也是麻省理工学院麦戈文研究所的研究员和布罗德研究所斯坦利精神病学研究中心的资深科学家。
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      许多大脑区域都与社会互动有关,包括前额皮质(PFC)及其对包括伏隔核和缰核在内的大脑区域的投射,但这些研究未能明确将PFC与SHANK3敲除小鼠的社会互动改变联系起来。
 
      在这项新的研究中,作者转而关注ACC,这是一个以在人类和动物模型中扮演社会功能角色而闻名的大脑区域。ACC在基本的认知过程中也扮演着重要的角色,包括成本效益计算、动机和决策。
 
      在缺乏SHANK3的小鼠中,研究人员发现,ACC兴奋性神经元之间的突触或连接在结构和功能上出现了紊乱。研究人员接着指出,仅兴奋性ACC神经元中SHANK3的缺失就足以破坏这些神经元之间的交流,并导致这些神经元在反映社会互动的行为任务中活性异常降低。
 
      在SHANK3敲除小鼠中,这些ACC神经元参与了社交偏好和互动,作者随后测试了激活这些神经元是否能拯救这些行为。利用光遗传学和特定药物,研究人员激活了ACC神经元,发现SHANK3突变小鼠的社交行为有所改善。
 
      研究者称,下一步他们计划探索ACC下游的大脑区域,这些区域在正常小鼠和自闭症模型中调节社会行为。这将帮助我们更好地理解社会行为的神经机制,以及神经发育障碍中的社会缺陷。
 
      以前的临床研究报告显示,ASD患者ACC的解剖结构发生了改变,或功能失调,这初步表明,SHANK3小鼠的研究结果可能也适用于这些个体。
 
      该研究部分由中国自然科学基金会资助。冯国平教授受NIMH(MH097104),麻省理工学院麦戈文研究所的Poitras精神疾病研究中心,以及麻省理工学院麦戈文研究所的Hock E. Tan和K. Lisa Yang自闭症研究中心的资助。
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